Ómicron: É esta a nova variante do SARS-CoV-2! O que se sabe?

pedro says:

E….. Pronto.
Mais uns minutos e já vão aparecer os do costume a mandar uns bitaites.
Ah e tal, são as farmacêuticas,… E querem marcar o povo todo…. E vocês são todos cordeirinhos…. E com a vacina vão aviar meio mundo…..
Ó Pedro Pinto já não são horas de pores notícias destas…..

xyr says:

Tantos comentários de gente que se percebe que de uma forma geral andam a navegar em águas desconhecidas , repetem-se , não têm coerência …enfim sempre o mesmo ….deixo aqui o comentário do único que tem coerência naquilo que diz desde o início o “Veterinário “( atradução é automática por isso é fraquinha , mas dá para entender ) e agora comparem a lucidez deste comentário com a tristeza dos especialistas das nossas TVS :

‘Omicron é mais infeccioso!’ ‘Omicron causa um curso mais suave da doença!’ ‘Omicron escapa da imunidade mediada por vacina!’ ‘Omicron tem um número surpreendente de mutações dentro da proteína spike (S)!’ ‘Omicron vai se matar porque tem muitas mutações; isso vai acabar incapacitando a replicação viral! ‘ ‘Omicron é sinistro.’ ‘Omicron é inofensivo.’ ‘Omicron foi criado por um paciente com HIV.’ ‘A África do Sul é a culpada por espalhar a Omicron!’ ‘Apesar de tudo o que precede, precisamos de novas vacinas: vacinas anti-Omicron! Essas vacinas vão domar a Omicron, interromper a pandemia e forçar a Omicron à endemicidade! ‘

Nem os líderes de opinião chave (KOLs) nem a saúde pública (PH) entendem nada relacionado à cinética evolutiva desta pandemia; isso não mudou nada com o aparecimento do Omicron. Cientistas radicais gastam muito tempo na coleção de selos moleculares de uma infinidade de variantes do SARS-CoV-2 que surgem continuamente, mas não conseguem ver a floresta por causa das árvores. Os médicos estão intrigados com as diferentes manifestações da doença. A indústria de vacinas não se preocupa com nenhuma das opções acima, desde que possam vender um produto com um nome (‘vacina’) que em breve será banido do vade mecum médico .

A ingenuidade científica combinada com a megalomania arrogante levou a poderosa aliança do PH-KOL e da indústria a subestimar dramaticamente a capacidade evolutiva do SARS-CoV-2 quando colocado sob pressão imunológica generalizada. Não pode haver dúvida de que Omicron é apenas um exemplo disso e que outras variantes abrigando uma panóplia semelhante de mutações dirigidas por S logo surgirão em outros países. De fato, não há razão para acreditar que condições idênticas de pressão imunológica subótima em nível populacional na infecciosidade do SARS-CoV-2 combinadas com pressão infecciosa generalizada levariam a resultados diferentes. Alternativamente, os países que – graças à vacinação em massa – prepararam suas populações para servir como um excelente criadouro para variantes mais infecciosas, exibirão um alto nível de hospitalidade para com a Omicron e seus pares.

Como a narrativa cientificamente perversa continua a adicionar lenha à fogueira, é difícil acreditar que a Omicron será a estação final do trem pandêmico que está fora de controle. É provável que Omicron comece como uma doença leve porque os anticorpos anti-S (Abs) de vida curta e pouco funcionais que resultaram de infecção assintomática anterior (por exemplo, com outra variante anteriormente dominante) não reconhecerão mais Omicron. É, de fato, altamente provável que a resistência de Omicron não será limitada aos Abs vacinais, mas também aos Abs de baixa afinidade naturalmente induzidos que resultam de infecção assintomática / leve. Consequentemente, Abs de tal infecção anterior não competiria mais com Abs inato relevante para se ligar ao vírus. Indivíduos que já contraíram infecção assintomática / leve irão, portanto, ser capaz de confiar totalmente em sua primeira linha de defesa imunológica para lidar com a Omicron. Isso deixará nossos ‘especialistas’ com a impressão de que o vírus (na verdade, o Omicron) está se tornando menos virulento (do que o Delta) e está em vias de transitar para a endemicidade. No entanto, o padrão geral de doença “leve” só prevaleceria até que o Omicron se tornasse dominante e causasse altas taxas de infecção. Quando isso acontece, os Abs anti-S de curta duração e baixa afinidade começam a competir com os Abs inatos em uma parte crescente da população como resultado direto da maior probabilidade de reexposição logo após a infecção anterior. Altas taxas de infecção de Omicron evitarão que os Abs anti-S de curta duração e pouco funcionais diminuam em grande parte da população. Isso, combinado com a vacinação em massa contínua com vacinas anti-Omicron (inevitáveis?), permitirá que grandes populações exerçam pressão imunológica sobre a infecciosidade do Omicron. Nenhuma dessas respostas imunes é, no entanto, capaz de reduzir a transmissão viral (agora é amplamente conhecido que o tipo de vacinas C-19 usadas pela indústria não é capaz de bloquear a transmissão).

A vacinação em massa promove a resistência viral às vacinas C-19. A resistência viral aumenta a infecciosidade do SARS-CoV-2 (por exemplo, Omicron) e pode, em última análise, permitir que o SARS-CoV-2 utilize determinantes alternativos da superfície celular para entrar nas células permissivas .

Estou convencido de que a pressão imunológica subótima sustentada acabará por levar a mutações alostéricas (1)de proteína S. Tal (is) mutação (ões) não impediria a neutralização de Abs de se ligar à proteína S, mas alteraria o domínio de ligação ao receptor (RBD) de maneiras que permitem que domínios não reconhecidos por esses Abs neutralizantes se liguem a moléculas receptoras alternativas em células hospedeiras permissivas. Essa mutação alostérica impediria o vírus de se ligar ao ACE2? Talvez sim, talvez não. Foi bem documentado que a entrada mediada por receptor de SARS-CoV-2 não se limita a ACE2 (1). De qualquer forma, este mecanismo não permitiria mais neutralizar Abs previamente adquirido por vacinação ou recuperação de doença natural para neutralizar o vírus, mas ainda permitir sua ligação a ele. Abs que ainda são capazes de se ligar ao vírus sem neutralizá-lo estão em risco de causar aumento da doença dependente de Ab (ADE). Embora seja improvável que a virulência intrínseca do vírus mude (já que não há evidência de pressão imune sendo colocada nos genes de virulência), a ocorrência de ADE teria o mesmo efeito porque aumenta e acelera a patogenicidade viral. Quando isso acontecer, provavelmente geraremos uma situação semelhante à descrita para a doença de Marek, embora usemos uma via diferente para causar uma doença devastadora (2). Considerando que o vírus de Marek é tão virulento que rompe a defesa imune inata do hospedeiro (aves) e permanece à frente da imunidade adaptativa protetora em galinhas não vacinadas,

É inegável que a vacinação em massa apenas levará o vírus a explorar totalmente sua capacidade evolutiva, incluindo – se necessário – sua capacidade de usar domínios de receptor alternativos em células permissivas. O custo de adequação que pode vir com uma mutação tão dramática provavelmente será recompensado com o aumento da patogenicidade. Eu realmente tenho medo de que essa dinâmica acabe permitindo a seleção natural de indivíduos com imunidade inata descomprometida, eliminando aqueles sem ela. Embora essa seleção natural levasse à erradicação do SARS-CoV-2, já que a imunidade inata esteriliza o vírus e bloqueia a transmissão, as consequências seriam inimagináveis ​​- o preço pago pelo fim da pandemia pela erradicação do vírus não é comparável ao pago por gerando imunidade de rebanho e permitindo que o vírus entre em um estado endêmico.

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Referências:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC7883063/

https://journals.plos.org/plosbiology/article/file?id=10.1371/journal.pbio.1002198&type=printable
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(1) Para os fins deste artigo, a mutação alostérica é definida como uma alteração em um domínio imunogênico associado a S que está situado fora do RBD e cujo reconhecimento por Abs antivirais leva a uma alteração conformacional no RBD, desse modo prevenir a ligação de Abs neutralizante e permitir a ligação do RBD a determinantes expressos na superfície celular que são diferentes daqueles que mediam a entrada celular mediada por ACE-2 da cepa Wuhan original e variantes clássicas (por exemplo, α, β, γ, δ)