Há uma doença que está latente na sociedade e que tem sido combatida com forte empenho em Portugal. Números mais recentes referem que Portugal mantém a tendência decrescente no número anual de novos diagnósticos de infeção por vírus HIV e Sida, registando, em 2016, 1030 novos casos de infeção, conforme anunciou o Instituto Nacional de Saúde Doutor Ricardo Jorge (INSA). Mas ainda assim no mundo há cerca de 36,7 milhões de pessoas que vivem com HIV.
Poderá haver uma nova esperança com a descoberta feita por cientistas da Universidade de Nova Gales do Sul, na Austrália, que identificaram uma molécula-chave explorada pelo HIV quando o vírus infecta células humanas. A descoberta pode representar um grande passo na luta contra esta doença mortal.
IP6 e capsíde
Usando um novo tipo de técnica de microscopia, os investigadores isolaram uma pequena molécula chamada Hexafosfato de inositol (IP6). Os estudos levam a depreender que o vírus pode sequestrar essa molécula nas células hospedeiras, usando-a tanto para se proteger do sistema imunológico quanto para libertar a sua carga viral.
O material genético de vírus como o HIV é alojado dentro de um revestimento de proteína protetora chamado cápside, que não apenas ajuda a proteger o vírus dos mecanismos de defesa de um hospedeiro, mas também permite que ele forneça o seu conteúdo viral às células infectadas.
Apesar de décadas de investigação, ainda há muita coisa que não sabemos sobre o funcionamento do HIV nesse sentido, mas com a identificação do potencial papel do IP6 – que o vírus poderá estar a “recrutar” a partir das células do hospedeiro para reforçar o seu cápside – os mistérios estão mais próximos do que nunca de serem resolvidos.
Desde que foi estudado, o cápside do HIV é conhecido por ser altamente instável por si só.
Isto levou a teorias que talvez a sua falta de estabilidade seja de alguma forma importante para a infecção. Com a nossa descoberta do IP6, sabemos agora que durante as infecções a cápside do HIV nunca está ‘sozinha’. Está sempre exposta ao IP6, que dramaticamente estabiliza o núcleo do vírus.
Explicou o investigador David Jacques, da UNSW, na Austrália, à ScienceAlert.
Entender como atuam os componentes do vírus HIV
Os cientistas sabem há décadas que a molécula IP6 foi capaz de ajudar a montar componentes virais em viriões (partículas virais completas), mas não ficou claro a importância da molécula no ciclo de vida geral do HIV.
Parte do problema, segundo Jacques, é a instabilidade intrínseca dos cápsideos – que rapidamente colapsam quando são extraídos dos viriões, dificultando o estudo em laboratório.
A nova investigação mostra por que o recipiente do capsíde desmorona muito facilmente.
Agora sabemos que o problema era um ingrediente ausente: o IP6.
Refere Jacques.
Assim como o composto sequestrado permite que o HIV fortaleça o
seu capsíde – estabilizando a estrutura até 20 horas – uma vez que essa cola defensiva é removida num nível molecular, o capsíde rompe-se rapidamente.
Agora que sabemos que o IP6 está sempre presente durante infecções normais, podemos adicionar este composto para estabilizar o capsíde no tubo de ensaio.
Isso abre novos caminhos de investigação focados em perceber como o capsíde funciona, porque agora temos tempo para o estudar.
Explicou o cientista.
As descobertas – possibilitadas por uma nova técnica de microscopia que usa fluorescência para monitorizar os colapsos de capsíde em tempo real – podem medir a estabilidade de milhares de viriões individuais (incluindo os imaturos) para determinar quais os compostos específicos de efeito, como o IP6, que estão a ter sobre eles.
Combate ao HIV
O método da equipa mostrou que o IP6 liga-se a poros no capsíde viral, com o revestimento reforçado permitindo um aumento de mais de 100 vezes no cúmulo de novo ADN viral dentro da estrutura.
Isso não é um impulso insignificante para algo tão mortal quanto o HIV, e agora que sabemos quão eficaz é essa molécula sequestrada para a ação contagiante do vírus, poderemos realmente explorar o IP6: como um novo alvo para futuros tratamentos antivirais.
Uma vez que entendemos os detalhes moleculares destes processos, poderíamos criar estratégias para ‘enganar’ o vírus a libertar o IP6 prematuramente, ou bloqueá-lo, de modo a que ele não possa controlar mais o momento correto para a remoção do capsíde.
Explicou Böcking.
Pequenos grandes passos, com explicações ainda na esfera científica, podem dizer pouco ao comum dos mortais, mas a cada um destes saltos há uma esperança renovada na cura do HIV.